EN
es 
jp 
ko 
fr 
de 
it 
ru 
pt 
th 
ar 
ms 
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam nyawa yang disebabkan oleh tindak balas tuan rumah yang tidak terkawal terhadap jangkitan, dengan disfungsi miokardium menjadi faktor kritikal dalam menentukan kadar kelangsungan hidup pesakit sepsis. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penyelidikan telah menunjukkan bahawa Nicotinamide Mononucleotide (NMN) memainkan peranan penting dalam mengawal selia metabolisme tenaga, memberi isyarat sel dan ekspresi gen, menyediakan arah campur tangan yang berpotensi untuk rawatan sepsis.
Pada 2 disember 2024, satu pasukan penyelidikan dari universiti Jiangsu menerbitkan satu kajian dalam jurnal Acta Pharmacologica Sinica, menunjukkan bahawa NMN berkesan boleh melindungi daripada kecederaan miokardium yang disebabkan oleh sepsis dengan menghalang Cyclosporin F pengubahsuaian dan disfungsi lysosomal. Kajian ini memberikan sokongan teori penting dan bukti saintifik untuk penggunaan NMN dalam rawatan sepsis.
Rajah 1: kajian mengenai kesan perlindungan NMN di tengah-tengah Sepsis
Kajian telah mendapati bahawa dalam model tetikus sepsis yang disebabkan oleh lipopolysaccharide (LPS), pengeluaran hidrogen peroksida dalam mitokondria meningkat dengan ketara. Walau bagaimanapun, selepas pentadbiran NMN, pengeluaran hidrogen peroksida dalam tisu miokardium tikus berkurangan dengan ketara. Ujian lanjut menunjukkan bahawaNMNBerkesan boleh menghalang pengeluaran ROS mitokondrium LPS-berpunca dari. Di samping itu, penanda keradangan dalam tisu miokardium tikus yang dirawat NMN dengan ketara berkurangan, dan penanda berkaitan apoptosis juga dikurangkan, dengan itu meningkatkan fungsi miokardium.
Rajah 2: kesan NMN pada kecederaan jantung dalam tikus Endotoxemia
Kajian telah mendapati bahawa dalam model sepsis, lipopolysaccharide (LPS) membawa kepada peningkatan lysosomal pH dan penurunan dalam peringkat B cathepsin matang, menunjukkan disfungsi lysosomal. Di samping itu, tahap protein yang berkaitan meningkat, mencadangkan berlakunya autophagy yang tidak normal. NMN boleh mengurangkan kesan buruk ini induced oleh LPS, mengenakan kesan pembantut lysosomal pucuk dan autophagy yang tidak normal.
Rajah 3: kesan NMN pada fungsi Lysosomal dan Autophagy di Neonatal kardiomiosit
PPIF (Cyclophilin D) adalah faktor pengawalseliaan utama liang peralihan kadar resapan mitokondrium (mPTP), dan pengubahsuaian acetylation dan oksidatif akan mencetuskan pembukaan mPTP. Kajian telah menunjukkan bahawa NMN, dengan meningkatkan tahap NAD, mengaktifkan enzim mitokondrium Sirtuin3, sekali gus menghalang acetylation dan pengubahsuaian oksidatif PPIF, dan melindungi fungsi mitokondrium cardiomyocytes.
Rajah 4: kesan NMN pada pengubahsuaian Protein mitokondrium, mitokondrium kadar resapan peralihan liang pembukaan dan tahap Cytosolic Ca2
Dalam sepsis, subunit α ATP synthase (ATP5A1) adalah terdedah kepada acetylation, menjadikannya morE terdedah kepada kemerosotan calpain. Kajian telah menunjukkan bahawa NMN melindungi tahap protein ATP5A1 dengan menghalang acetylation, sekali gus mengekalkan pengeluaran ATP.
Rajah 5: kesan NMN pada ATP5A1 di hati tikus Endotoxemic
Kajian ini menunjukkan bahawa NMN mengekalkan fungsi lysosomal dan autophagy biasa dengan mengawal interaksi antara ROS mitokondrium dan PPIF, sementara juga melindungi aktiviti synthase ATP, dengan itu mengurangkan disfungsi miokardium yang disebabkan oleh sepsis. Dapatan ini menyediakan asas teori untuk NMN sebagai campur tangan novel untuk merawat sepsis-berkaitan kardiomiopati.
Kandungan artikel ini diterbitkan semula dari jurnal akademik dan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja. Ia tidak membentuk apa-apa nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi penulis artikel ini untuk penyingkiran. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan bidang semulajadi.
